随着对低剂量不具抗药性的超级酵母菌的出现，数据分析其他部门不顾一切寻找替代分析方法来对抗病毒感染，一种可能的分析方法是增强消化系统的人为牵制能力。消化系统内变黑（LDs）是真核细胞核磁盘消化系统内的主要细胞核器，也是消化系统内病原体的糖类来源。但都只，科学家断定这些LDs竟加入了病原体与消化系统细胞核之间的抗争。
10月16日，来自塔斯马尼亚州大学和巴塞罗那大学的数据分析其他部门在《Science》上发表了月出版“Mammalian lipid droplets are innate immune hubs integrating cellmetabolism and host defense”的文章，他们断定：哺乳类的LDs不具氨基酸介导的抗菌能力，该能力被险恶信号上调。
胆固醇是细胞核军械库的一部分，细胞核制造排泄物氨基酸，将其包装转成消化系统内变黑，然后将其发射到“入侵者”身上。这是细胞核保护自身的一种取而代之分析方法，它利用胆固醇作为生化武器，并为我们提供了对抗病毒感染的取而代之见解。
为了评估哺乳类LDs在致病牵制中的作用，数据分析其他部门使用了消化系统内肝细胞核和氨基酸组学分析方法。结果显示，当LDs去除于酵母菌毒素脂多糖时，受威胁消化系统内的脂变黑氨基酸组暴发了暴发变化。LDs的数量和大小不断下降，并开始积聚不具已知抗菌活性的氨基酸。非常极其重要的是，活化的脂变黑与消化系统内脱钩，助长消化系统内的呼吸作用靠拢非常有利于寄生虫牵制的环境。
LDs积累并使用后天致病蛋白
此外，数据分析指出，LDs在两个水平上积极加入哺乳类的后天致病。针对脂多糖（LPS）的反应，包括干扰素诱导的乙酰三磷酸酶和抗菌肽在内的多种寄生虫牵制蛋白会在LDs上制造转成复杂的簇。LPS还能促进LDs与消化系统内的物理和功能性解多肽，减少葡萄糖代谢，同时增高LDs与酵母菌的接触。
LPS-LDs与消化系统内的物理和功能性解多肽
塔斯马尼亚州大学细胞核药理学和分子医学教授Robert Parton问道：“此前，人们认为LDs是'胆固醇民团'，仅用于光能磁盘。但是现在，我们看到了它们充当细胞核中的呼吸作用开关、牵制病毒感染以及非常多的功能性。”
数据分析其他部门的下一步工作是推断出LDs如何靶向酵母菌，以期通过了解消化系统的人为牵制能力，开发出不依赖性低剂量来对抗耐药性病毒感染的取而代之疗法。
原始注解：
Marta Bosch, Miguel Sánchez-álvarez, Alba Fajardo, et al.Mammalian lipid droplets are innate immune hubs integrating cell metabolism and host defense.Science. 2020 Oct 16;370(6514):eaay8085. doi: 10.1126/science.aay8085.
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