重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延展寿命

每个人都想身心健康地老去，但是窜老所带来的无可避免的恶果就是生物合成和青年运动灵活性的减少。除此以外分析确实，人体内在青年运动步骤中的造成了的一种雌激素中有不尽相同成年人段的试验中的雌激素上，都可以提升它们的青年运动灵活性，也能降低老龄鼠的寿命 (Reynolds et al.， 2021)。这项分析为解决高龄化步骤中的人体内青年运动灵活性减少弊端提供了新的分析基本概念。

那么这个雌激素是如何辨认出的，在哪里造成了的呢？其实就有在2015年纽约大学Lee一个团队在真核肝细胞测序中的辨认出了这个由16个组合成的肽类物质 (Lee et al.， 2015)。这种胺基酸在人体内的不尽相同民间组织器官中的都有暗示，比如软骨中的，同时它也随人体内的窜减少。那它在真核肝细胞中的是起着怎样的作用呢？我们知道真核肝细胞是肝细胞的能使用量之源，真核肝细胞还有一项不可忽视的作用，就是它能通过与其他民间组织肝细胞的交流都会借助于生物合成的调控，这种交流都会灵活性就是通过释放接收机，告知其他肝细胞或者民间组织如何利用能使用量。因此真核肝细胞在人体内生物合成和青年运动中的扮演着不可忽视角色。如果真核肝细胞受损或者随着成年人的降低真核肝细胞系统的减少，真核肝细胞所具备的这种“交流都会灵活性”就都会减少，人体内的青年运动协调灵活性也都会随之减少。而Lee一个团队辨认出的这个抗原（MOTS-c）就是真核肝细胞具有交流都会灵活性的关键所在。人类学家也将它统称“真核肝细胞雌激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。

人体内青年运动试制

为了分析MOTS-c在人体内青年运动中的的暗示使用量， 人类学家让身心健康的志愿者在自行车上青年运动，并在青年运动前、之后和休息四小时后三个时间点热带植物志愿者的肾脏和软骨，结果显示软骨中的的MOTS-c抗原含使用量比在人体内青年运动后比前降低了12倍，青年运动之前后4小时后仅仅高于青年运动前。而肾脏中的的MOTS-c含使用量比在青年运动后也降低了一倍，青年运动之前4小时后恢复到青年运动前的高度。这个结果显示，青年运动的确能激发MOTS-c的暗示。

身为雌激素试制

既然MOTS-c由青年运动而造成了，如果MOTS-c暗示使用量降低，那么它是否是能必要性提高青年运动灵活性呢？为必要性分析MOTS-c的作用，人类学家将其中有身为鼠人身，并对其顺利完成一系列的青年运动便利性验证，结果显示它们的青年运动灵活性都得不到了降低，它们跑得非常快，非常多于，平衡灵活性也有所降低。甚至是经过高脂饮食转喂的胖鼠，其青年运动灵活性也得不到了必要性提高，不仅如此，这些胖鼠心血管疾病要非常大少于没有被静脉中有射MOTS-c的兔子，它们的胰脏感性也降低了。

生病雌激素试制

人类学家又必要性分析了MOTS-c是否是可以使生病的雌激素必要性提高其青年运动灵活性，他们选用了22个年初大的兔子，这种兔子仅有人65岁的成年人，试验中的还有12个年初大的中的年雌激素作为印证。在顺利完成了两周的MOTS-c静脉中有射后，人类学家对试验中的雌激素顺利完成了青年运动灵活性验证，结果显示，被静脉中有射MOTS-c的生病鼠的青年运动灵活性得不到了非常大必要性提高，甚至超过了未被静脉中有射MOTS-c的中的年鼠，不仅如此，它们的生物合成灵活性等加权都得不到了遏制。

人在窜老时的致死率和人的青年运动灵活性是息息相关的，青年运动灵活性减少意味着非常高的致死率。那么通过静脉中有射MOTS-c，是否是可以加长生病鼠的寿命呢？人类学家对24个年初大的生病鼠顺利完成了分析，被静脉中有射的生病鼠的高达%-都得不到了提升。

肾脏试验中的

肌肉中的的MOTS-c是否是可以顽抗生物合成诱导或者氧化诱导呢？人类学家通过采用雌激素肌肝细胞对这一分析弊端顺利完成了深入分析。受制于一些应况，比如减少，无血清指导，都会使肝细胞的生存率减少，然而在加入MOTS-c后指导的肝细胞，其繁殖力都得不到了必要性提高。肝细胞的新陈生物合成必要性提高，对人体内的运输成本也得不到了必要性提高。

通过这一系列的试验中的，人类学家向我们展览品了这种“青年运动抗原”在人体内青年运动中的的普遍性。动物试验中的也确实MOTS-c可以必要性提高不尽相同成年人段试验中的鼠的青年运动灵活性，甚至加长生病雌激素的寿命。尽管对于加长寿命等的试验中的结果还必须必要性的分析，非常多的数据顺利完成支撑，但是这一物质有望在将来应用于在人体内人身，降低生病者的青年运动体现，加长寿命。

概述：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0