许多类别的生命体均会表现显现出腺嘌呤和糖类适度的变化。抑制抑制作用激酶活性的抑制剂在临床上现在是一种取得成功的抗病毒疗法，但是糖类这类各种因素在太大往往上基本上没有被充分利用，话虽如此，主要是由于目前为止对糖类引发传染病的机制认识还不足。
8月初11日，PNAS公开发表了密西根大学Zhong-Yin Zhang讲师制作团队的最新成果，他们发掘显现出了一种在胰腺胃癌、食道胃癌、肾胃癌、肺炎、乳腺胃癌、胃癌、淋巴胃癌和其它多种类别胃胃癌里面起着关键抑制作用的新型糖类级联反应会。研究工作试验中糖类PRL2通过下调PTEN来起着促胃癌抑制作用。
图表来源：PNAS激酶能将葡萄糖自由基连在一起到胺基酸上，而糖类则负责胺基酸的去线粒体，两者都这样一来使胺基酸细菌感染从而导致胺基酸遭遇转变。就有研究工作发掘显现出糖类PRL过表达高度致胃癌，而PTEN是生命体胃胃癌里面的第二最常失活的抑制抑制作用因子，第二大p53。在这项研究工作里面，研究工作人员发掘显现出PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去线粒体，这导致PTEN泛素化，被打上降解「标签」，从而降低了PTEN的总体和反击胃胃癌成果的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去线粒体以促进PTEN的多聚泛素化（图表来源：PNAS）
而在将PRL2从具有细菌感染倾向、PTEN局限性的小鼠模型里面敲除时，PTEN总体恢复恰巧常，也暂时中止了生长。研究工作人员在检索索引后还发掘显现出，生命体里面PRL2的高表达与低总体的PTEN相关，高总体的PRL2也降低了几种生命体恶性的全组患者死亡率。
在消化系统里面PRL2表达与PTEN总体呈负相关（图表来源：PNAS）
「这项试验中PRL2或许是胃胃癌的抑制剂各种因素，通过抑制抑制作用PRL2糖类，恢复PTEN总体是抑制抑制作用形成的一种或许方法。愈来愈耐人寻味的是，这一发掘显现出或许会影响多种胃胃癌。」Zhang讲师说道。
当年Zhang讲师的实验室已发掘显现出了抑制抑制作用PRL2的有效方法，他们恰巧继续顺利完成这一抑制剂的技术开发。
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