左心室肝硬化（RVF）是动脉高热（PAH）病人发病率和死亡率的关键病状因素。PAH病人显现出来肺部细菌感染或产褥细菌感染时，一般而言就会迅速转型为冠心病。迄今为止，与左心肝硬化的研究成果完全相同，对 RVF 的研究成果还够充份。黏膜确实在左心肝硬化中所起重要效用。当PAH病人显现出来肺部细菌感染或产褥细菌感染时，一般而言就会迅速转型为冠心病。止痛药脂多糖可借动脉高热DDT快速左心室肝硬化。NACHT、LRR 和 PYD 碱基蛋白质 3 (NLRP3) 是一种细胞内危险感测器，它在激活时寡聚化并通过筹措含有半胱天冬蛋白质筹措碱基 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点十分相似蛋白质来激活炎性体的零件。
研究成果目的：研究成果NLRP3炎性体应该可借PAHDDT心室免疫细胞微环境的功能障碍并促进左心室肝硬化。
研究成果方法：
十二指肠注射野碱可用可借DDTPAH。用脂多糖和MCC950治疗法DDT前后通过超声心动图测量左心室功能。用DDT丝氨酸和介导抗体阵列、Western斯塔夫基、流式细胞术和定量数据处理PCR分析测量左心室许多组织中所免疫细胞微环境功能障碍的程度。
研究成果结果：
NLRP3 黏膜细胞质的形成导致 IL-1β 成熟和无罪释放，这是细胞或许多组织伤害后黏膜反应放大过程中所一个关键的、精细调节的步骤。
许多研究成果凸纯了 NLRP3 激活与高血压和糖尿病的相关联。最近的一项研究成果表明，通过 NLRP3 黏膜细胞质都能，止痛药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 根本无法可借 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的肝脏神经性。NLRP3可借IL-1β的表达出来和无罪释放，但NLRP3通过可借血管细胞与巨噬细胞电磁场参加调节黏膜状态下血管免疫细胞微环境的必要尚无报道，NLRP3炎性体通路应该最大限度RVF并且其潜在必要在不小程度上是未知的，有系统阻断 NLRP3 可改善 LPS 可借的右心许多组织免疫细胞微环境不确定性。我们证实NLRP3炎性体通过促进血管细胞焦亡和单核细胞趋化蛋白质1（MCP-1）的表达出来参加调节巨噬细胞发散，促进急性右心肝硬化的发生和转型。
在这项研究成果中所，我们证明 NLRP3 黏膜细胞质在可借 PAH DDT的急性 RVF 中所起重要效用。当 PAH DDT给与 LPS 时，免疫细胞微环境发生纯着变化，黏膜介导、丝氨酸、生长因子表达出来提高，M1 巨噬细胞发散比例提高。抑制 NLRP3 可纯着提高血管细胞黏膜程度并阻止 M1 巨噬细胞发散，终于改善肝脏神经性并维持钙稳态就其蛋白质的表达出来。本研究成果首次在 RVF 三维中所研究成果 NLRP3 通路与血管免疫细胞微环境之间的联系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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