一条动物静态能够告诉我们人类所的人脑如何发育吗？近日，来自马里兰大学医学当中心的深不入数据分析将一系列人类所DNADreamcast不入动物静态精子，用来鉴别男婴腿部宽度的物理现象DNA在动物静态精子的表述可能。男婴的腿部宽度是孤独症的一个重要测试方法，当然了男婴腿部的宽度微小也是一些主要神经性持续性疾病（如信念分裂症）的测试方法，在数据分析当中心，深不入数据分析应用于胚胎学科学知识，使我们格外似乎地表达出来神经发育的准确有助于。方面数据分析成果转载在了5月16日的亚太地区杂志Nature上。
深不入数据分析Katsanis透露，16号基因型区域内主要是孤独症和信念分裂症的中风区域内，而且这个区域内也和新生儿的腿部宽度微小方面。这个区域内有大量的DNA局限性和镜像，这是在人类所当中常见的基因型，DNA的镜像或者局限性常常牵扯到一些DNA，但是这个区域内当中的许多DNA都亦会引起患者的生理学观感。深不入数据分析所数据分析的这个区域内的DNA组可以以机械性生长的方式也来诱发信息技术交流的局限性，因此，深不入数据分析尝试着过表述DNA，试图得到一种不定异---腿部宽度不定小，深不入数据分析将人类所16号基因型上29个DNADreamcast不入动物静态生殖当中，使得每一个DNA都透过表述，深不入数据分析观察，看哪种DNA的表述可以使得动物静态的腿部宽度不定小，然后深不入数据分析通过抑止DNA特性，观察是否其当中的某些DNA可以引发无论如何的物理现象---腿部宽度不定大。
深不入数据分析透露，16号基因型29个DNA的局限性一般发生在1.7%的孤独症孩子当中，不同DNA的拷贝数的改不定亦会导致基因型DNA之外的特性异常，因此，深不入数据分析从免疫学学角度（剂量依赖性）启航，开始数据分析一些和神经系统鉴别基本特征方面的DNA，神经系统的鉴别设计理解、梦境以及数据分析等的并能。Katsanis时说，目前，在利用动物静态数据分析孤独症和信念分裂症上还有许多受限制，但是他们可以测量腿部宽度，臀部宽度以及脸部的准时。
深不入数据分析透露，DNAKCTD13可以通过适度动物静态的内皮细胞的诱发和灭亡来控制其腿部宽度，因此，深不入数据分析着重数据分析了人类所的KCTD13DNA，该DNA和孤独症方面，也主要和信念分裂症以及儿童肥胖症方面。深不入数据分析检测了该DNA表述的蛋白质，随后对蛋白质的特性透过了一系列数据分析；
DNA拷贝数的不定化，比如数据分析小组辨认出的16号基因型，被认为是常见的免疫学基因型的来源，随后深不入数据分析有在神经发育混乱状态的病患身上辨认出了成百上千的基因型DNA局限性。如今深不入数据分析可以运用特殊有效的工具来数据分析如何增加诊断的并能以及表达出来及疾病的中风有助于，当然了，深不入数据分析的焦点也在DNAKCTD13上，该DNA不但是孤独症的病因心理因素，也和其它DNA相互协同作用，如MVP和MAPK3。深不入数据分析的数据分析由国立信念卫生数据分析所等管理机构背书。
doi:10.1038/nature11091PMC:PMID:
KCTD13 is a major driver of mirrored neuroanatomical phenotypes of the 16p11.2 copy number variant
Christelle Golzio, Jason Willer, Michael E. Talkowski, Edwin C. Oh, Yu Taniguchi, Sébastien Jacquemont, Alexandre Reymond, Mei Sun, Akira Sawa, James F. Gusella, Atsushi Kamiya, Jacques S. Beckmann Max Nicholas Katsanis
Copy number variants (CNVs) are major contributors to genetic disorders1. We he dissected a region of the 16p11.2 chromosome—which encompasses 29 genes—that confers susceptibility to neurocognitive defects when deleted or duplicated2, 3. Overexpression of each human transcript in zebrafish embryos identified KCTD13 as the sole message capable of inducing the microcephaly phenotype associated with the 16p11.2 duplication2, 3, 4, 5, whereas suppression of the same locus yielded the macrocephalic phenotype associated with the 16p11.2 deletion5, 6, capturing the mirror phenotypes of humans. Analyses of zebrafish and mouse embryos suggest that microcephaly is caused by decreased proliferation of neuronal progenitors with concomitant increase in apoptosis in the developing brain, whereas macrocephaly arises by increased proliferation and no changes in apoptosis. A role for KCTD13 dosage changes is consistent with autism in both a recently reported family with a reduced 16p11.2 deletion and a subject reported here with a complex 16p11.2 rearrangement involving de novo structural alteration of KCTD13. Our data suggest that KCTD13 is a major driver for the neurodevelopmental phenotypes associated with the 16p11.2 CNV, reinforce the idea that one or a small number of transcripts within a CNV can underpin clinical phenotypes, and offer an efficient route to identifying dosage-sensitive loci.
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